LBL-054-CD3是应用维立志博自主研发并具有知识产权的技术平台LeadsBody™开发的一种靶向CDH17和CD3的双特异性T细胞衔接抗体，通过接合T细胞选择性杀伤CDH17阳性肿瘤细胞。

LBL-054-CD3对CDH17具有高亲和力的同时不与其他CDH家族成员发生交叉反应，体外实验显示，LBL-054-CD3介导的肿瘤细胞杀伤依赖于CDH17表达水平，同时对CDH17阴性细胞无细胞毒性作用。在体外和体内实验中，LBL-054-CD3均展现出显著的抗肿瘤活性。

LBL-054-ADC是应用维立志博自主研发并具有知识产权的Linker-payload技术平台开发的一种靶向CDH17的ADC药物，具有独特的结构设计：抗体部分在自主开发IgG1抗体的基础上进一步改造，具有高特异性，能够高结合CDH17抗原并快速内吞，同时去除了Fc功能来减少血液毒性，并通过抗体工程改造精准控制满载药物抗体比值（DAR）为6，以达到有效性和安全性的最佳平衡；payload选用了经临床验证的拓扑异构酶抑制剂类的小分子毒素，具有较高的活性、渗透性、抗耐药性，使LBL-054-ADC有较好的旁观者效应，对耐药细胞系的动物模型也有很好的药效；自主开发的Linker由稳定的偶联子、可裂解肽、亲水spacer组成，避免了ADC的可逆Michael加成反应，同时确保LBL-054-ADC有优秀的理化性质和药代性质，能在外周循环中保持很好的稳定性，在肿瘤部位快速释放payload。研究显示，LBL-054-ADC在血浆中稳定性高，且在体内模型中展现出强大的有效性和良好的安全性，具有临床开发潜力。

LBL-043是应用维立志博特有CD3双抗技术平台LeadsBody™开发的靶向LILRB4的CD3双抗，通过接合T细胞选择性杀伤LILRB4阳性肿瘤细胞。LBL-043在不同LILRB4表达量的多发性骨髓瘤（MM）细胞中均展现出强效的杀伤，同时在造血干细胞（HSC）和LILRB4阴性细胞中并未表现出毒副作用。在小鼠MM药效模型中，LBL-043展现出良好的肿瘤抑制作用。在剂量探索实验中，LBL-043在食蟹猴中展现出良好的耐受，最高非严重毒性剂量为10mg/kg。提示LBL-043在MM治疗中具有较好的前景。

维立志博利用自主知识产权的Linker-payload技术平台，开发出首创性（first-in-class）靶向DLL3的TCE双特异性抗体-药物偶联物（TEC），由靶向DLL3×CD3的双特异性抗体骨架与新型拓扑异构酶I抑制剂（TOP1i）载荷组成。LBL-058在不同DLL3表达量的小细胞肺癌（SCLC）肿瘤细胞系中均展现出强效的杀伤。动物模型中，LBL-058在异种移植瘤模型中诱导持久的肿瘤消退，双特异性抗体介导的T细胞激活与ADC的细胞毒效应协同，克服单一DLL3靶向疗法的抵抗耐药问题，提示该药物在DLL3表达阳性的SCLC、神经内分泌肿瘤的治疗中具有良好的前景。